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MINERVA ANESTESIOLOGICA

Rivista di Anestesia, Rianimazione, Terapia Antalgica e Terapia Intensiva


Official Journal of the Italian Society of Anesthesiology, Analgesia, Resuscitation and Intensive Care
Indexed/Abstracted in: Current Contents/Clinical Medicine, EMBASE, PubMed/MEDLINE, Science Citation Index Expanded (SciSearch), Scopus
Impact Factor 2,036


eTOC

 

CARDIOVASCOLARE  SMART 2004 - Milano, 12-14 maggio 2004


Minerva Anestesiologica 2004 April;70(4):233-7

lingua: Inglese

Pathophysiology of severe pulmonary hypertension in the critically ill patient

Via G. 1, Braschi A. 2

1 Unit of Anesthesia and Resuscitation I, IRCCS San Matteo Polyclinic, Pavia, Italy
2 Section of Anesthesiology and Resuscitation, University of Pavia, Pavia, Italy


FULL TEXT  


L’ipertensione polmonare rappresenta una condizione pericolosa che si può associare a una grande varietà di patologie sia polmonari che extrapolmonari. In tutte le forme di ipertensione polmonare di grado severo, il letto vascolare polmonare perde le sue caratteristiche fisiologiche di “sistema ad alto flusso e a bassa pressione”, determinando un aumento del postcarico a livello del ventricolo destro. Presso l’unità di terapia intensiva, l’ipertensione polmonare acuta spesso rappresenta una problematica clinica secondaria all’insufficienza respiratoria acuta, allo scompenso cardiaco sinistro, all’embolia polmonare o allo scompenso di una pregressa ipertensione polmonare a causa di una concomitante patologia polmonare o cardiovascolare. Lo scompenso del ventricolo destro (cuore polmonare acuto) si verifica quando un importante aumento delle resistenze vascolari del polmone superano i suoi meccanismi di compenso, sia improvvisamente a livello di un ventricolo destro precedentemente normale, che gradualmente in un quadro di cuore polmonare cronico. La presente review analizza i principali aspetti fisiopatologici dell’ipertensione polmonare di grado severo, concentrando l’attenzione sulle alterazioni emodinamiche che si verificano nel quadro clinico del cuore polmonare acuto e sottolineando il ruolo dell’interdipendenza ventricolare (il meccanismo attraverso cui lo scompenso del ventricolo destro condiziona in grande misura la funzionalità diastolica e sistolica del ventricolo sinistro), il rischio di ischemia del ventricolo destro (lo stadio terminale dell’insufficienza ventricolare destra) e l’ipoperfusione sistemica degli organi (causata dall’insufficienza cardiaca anterograda e retrograda). La comprensione delle caratteristiche peculiari di questo tipo di insufficienza cardiovascolare è necessaria al fine di fornire sia un efficace monitoraggio che una adeguata terapia di supporto.

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