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ULTIMO FASCICOLOMINERVA ANESTESIOLOGICA

Rivista di Anestesia, Rianimazione, Terapia Antalgica e Terapia Intensiva

Official Journal of the Italian Society of Anesthesiology, Analgesia, Resuscitation and Intensive Care
Indexed/Abstracted in: Current Contents/Clinical Medicine, EMBASE, PubMed/MEDLINE, Science Citation Index Expanded (SciSearch), Scopus
Impact Factor 2,036

Periodicità: Mensile

ISSN 0375-9393

Online ISSN 1827-1596

 

Minerva Anestesiologica 2002 Maggio;68(5):332-6

SMART 2002 Milano 29-31 maggio 2002 

 SUPPORT VENTILATION

Occlusione delle vie aeree, atelettasia e scambio di gas durante l’anestesia

Hedenstierna G.

From the Department of Clinical Physiology University Hospital, Uppsala, Sweden

Lo scambio di gas nel polmone è costantemente diminuito durante l’anestesia generale in ventilazione meccanica. Ciò comporta una riduzione nell’ossigenazione del sangue. Le principali cause di ciò sono il collasso del tessuto polmonare (atelettasia) e l’occlusione delle vie aeree. Il tessuto polmonare collassato è presente nel 90% di tutti i soggetti, sia in respirazione spontanea sia dopo paralisi dei muscoli, e anche durante l’uso di anestetici endovenosi o inalatori. L’occlusione delle vie aeree è più frequente e di maggior intensità all’aumentare dell’età del paziente.
C’è correlazione tra la quota di atelettasia e lo shunt polmonare e tra la chiusura delle vie aeree e la perfusione delle regioni polmonari poco ventilate (basso VA/Q).
L’atelettasia e l’occlusione delle vie aeree dà ragione del 74% della diminuzione nello scambio di gas durante l’anestesia di routine. La principale causa dell’atelettasia è la pre-ossigenazione durante l’induzione dell’anestesia. L’abbassamento della frazione inspirata di O2 all’80% è sufficiente per annullare quasi tutta l’atelettasia.
La chiusura delle vie aeree e il basso VA/Q possono essere prevenuti solo dall’aumento del livello di FRC con la PEEP o con altre procedure.

lingua: Inglese


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