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MINERVA ANESTESIOLOGICA

Rivista di Anestesia, Rianimazione, Terapia Antalgica e Terapia Intensiva


Official Journal of the Italian Society of Anesthesiology, Analgesia, Resuscitation and Intensive Care
Indexed/Abstracted in: Current Contents/Clinical Medicine, EMBASE, PubMed/MEDLINE, Science Citation Index Expanded (SciSearch), Scopus
Impact Factor 2,036


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ARTICOLI ORIGINALI  ANESTESIA


Minerva Anestesiologica 2001 November;67(11):791-6

lingua: Inglese

Meccanismi di trasduzione del segnale ed ossido nitrico nella cellula umana ventricolare cardiaca ipossica e ischemica

Corbucci G. C. *°, Ricchi A. **, Lettieri B. *, Mastronardi P. *

From the University of Cagliari
*Institute of Anesthesia and Reanimation
*Biomedical Research Group S.I.A.A.R.T.I.
**Department of Heart Surgery «Brotzu» Ospedale, Cagliari


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Obiettivo. Il ruolo che svolge l’ossido nitrico (NO) nei processi di adattamento endocellulare alla noxa ipossica ed ischemica acuta è al momento ben delineato. Infatti l’inibizione reversibile del complesso IV della catena respiratoria mitocondriale assolve un compito citoprotettivo, mentre la progressiva inibizione del complesso II e I configura l’instaurarsi di un danno ossidativo irreversibile dovuto alla persistente produzione di NO in risposta al protrarsi della ipossia e/o ischemia. Nella cellula cardiaca umana ipossica ed ischemica la morte può essere dovuta ad apoptosi o necrosi a seguito della attivazione di meccanismi biomolecolari di trasduzione del segnale. Al riguardo l’attivazione di MAPK (mitogen-activated protein kinase) e quindi di ERK (extracellular regulated kinase) e p21waf risulta necessaria. La cellula cardiaca è notoriamente di natura post-mitotica per cui l’attivazione di queste chinasi sembra essere indirizzata alla riparazione del DNA danneggiato dallo stress ossidativo e doversi risolvere nella sopravvivenza della cellula stessa. È stata documentata una diretta correlazione tra produzione di NO ed attivazione di dette chinasi ed allo scopo di confermare questa connessione nel tessuto cardiaco ventricolare umano ipossico ed ischemico è stato approntato e condotto il presente studio.
Metodi. In dieci pazienti sottoposti a sostituzione valvolare sono stati prelevati frustoli di tessuto ventricolare prima del clampaggio aortico, dopo 15 min di ischemia e dopo 60 min durante i quali sono state loro somministrate dosi di cardioplegica ematica ad intervalli regolari.
Risultati. I risultati attestano un’immediata produzione di NO in risposta alla ischemia con successiva tendenza ad una diminuzione della concentrazione di detto elemento. L’attivazione di MAPK, ERK e p21waf si evidenzia in misura e maniera parallela alla produzione di NO indipendentemente dalla ripetuta somministrazione di soluzione cardioplegica ematica. A tal proposito si sottolinea che il tessuto cardiaco esaminato dopo 60 min dal clampaggio aortico proviene da un’area ventricolare nella quale si sono instaurati meccanismi di precondizionamento. In forza di ciò i dati ottenuti appaiono doversi interpretare in termini di stretta correlazione tra l’azione a livello mitocondriale svolta dal NO e la contemporanea o immediatamente successiva attivazione di peculiari meccanismi di trasduzione del segnale.
Conclusioni. Quanto detto può essere d’ausilio nella conoscenza del fenomeno di precondizionamento proprio della cellula cardiaca e conferma il ruolo svolto dalle suddette chinasi in termini di sopravvivenza del tessuto cardiaco umano ipossico ed ischemico. Tali deduzioni, ovviamente non definitive, possono assumere un significato clinico e terapeutico di rilievo nella gestione del paziente critico.

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