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ULTIMO FASCICOLOMINERVA ANESTESIOLOGICA

Rivista di Anestesia, Rianimazione, Terapia Antalgica e Terapia Intensiva

Official Journal of the Italian Society of Anesthesiology, Analgesia, Resuscitation and Intensive Care
Indexed/Abstracted in: Current Contents/Clinical Medicine, EMBASE, PubMed/MEDLINE, Science Citation Index Expanded (SciSearch), Scopus
Impact Factor 2,036

Periodicità: Mensile

ISSN 0375-9393

Online ISSN 1827-1596

 

Minerva Anestesiologica 2001 Luglio-Agosto;67(7-8):509-17

ANESTESIA 

 ARTICOLI ORIGINALI

La riperfusione ipossica migliora il recupero della meccanica cardiaca dopo arresto cardioplegico nel cuore di ratto isolato.

Di Venosa N. a, c, Masciopinto F. a, Romito F. M. a, Altea Tiravanti E. a, Schena S. a, Fasanella E. c, D’Agostino D. a, Pappagallo L. a, Federici A. b, Fiore T. a

From the
a Department of Emergency and Organ Transplantation
b Department of Pharmacology and Human Physiology, University of Bari
c Anesthesiology and Resuscitation Service - Municipal Hospital, Trani

Obiettivo. Il danno da ischemia e riperfusione dipende da due meccanismi essenziali: radicali liberi dell’ossigeno e sovraccarico di calcio. Scopo del nostro studio è stato verificare se, l’utilizzo nelle fasi precoci della riperfusione di una soluzione ipossica, fosse in grado o meno di modificare la risposta meccanica cardiaca dopo arresto cardioplegico nel cuore di ratto isolato.
Metodi. I cuori di 20 ratti Wistar maschi (250- 300 g di peso) eparinizzati (1000 UI/kg, ip) e anestetizzati (Tiopentone Sodico, 50 mg/kg, ip), sono stati preparati secondo la metodica di Langendorff. Tutti i cuori sono stati perfusi con la soluzione di Krebs-Henseleit (K-H) normossica (600-760 mmHg e lasciati stabilizzare per 15’. Sono stati resi ischemici (ischemia=45’) e lasciati immersi in soluzione cardioplegica fredda (4°C) St Thomas II. Al momento della riperfusione 10 cuori sono stati riperfusi con la stessa soluzione di controllo pre-ischemica (normossica); gli altri 10 con soluzione di K-H ipossica (150 mmHg) soltanto per il primo minuto di riperfusione. Con un palloncino di latex inserito nel ventricolo sinistro via atrio, collegato ad un trasduttore di pressione, sono stati misurati: pressione ventricolare sistolica (LVDP) e diastolica (LVEDP), dP/dt positivo e negativo. Con un secondo trasduttore di pressione a monte della cannula di perfusione è stata inoltre misurata la pressione di perfusione coronarica (PP). I parametri sono stati registrati al tempo 0 (preischemia), e a distanza di 1, 2, 3, 4, 5, 10, 20, 30, 40 minuti della riperfusione.
Risultati. L’incremento della LVEDP, rispetto ai valori preischemici, al I, V, X, XX min di riperfusione a 600 mmHg di pO2, era rispettivamente: +40,17±18,61, +57,5±28,8, +59,8±30,5 e +63,2±34,1 mmHg. A 150 mmHg di pO2 i valori di LVEDP erano +15,69±13,13, +22,4±14,1, +26,2±13,7 e 28,9±15,8, (p<0,05). A valori elevati di pO2, la riduzione della LVDP era: -53,0±27,35, -60,5±22,6, -59,8±23,3 e -50,7±25,0 mmHg, versus -42,7±25,7, -38,0±29,5, -39,2±30,9 e -38,7±32,7 mmHg a bassa pO2 (p=NS). I corrispondenti valori dP/dt erano 37,8±27,7%, 30,1±17,2%, 32,2±13,6% e 35,4±14,0% del valore preischemico ad alta pO2, versus 43,3±27,09%, 51,9±25,1%, 50,1±24,6% e 53,1±23,9% a 150 mmHg di pO2 (p=NS).
Conclusioni. La riperfusione ipossica nel primo minuto di riperfusione riduce le alterazioni della funzione ventricolare diastolica, mentre non migliora la funzione contrattile ventricolare.

lingua: Inglese


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