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MINERVA ANESTESIOLOGICA

Rivista di Anestesia, Rianimazione, Terapia Antalgica e Terapia Intensiva


Official Journal of the Italian Society of Anesthesiology, Analgesia, Resuscitation and Intensive Care
Indexed/Abstracted in: Current Contents/Clinical Medicine, EMBASE, PubMed/MEDLINE, Science Citation Index Expanded (SciSearch), Scopus
Impact Factor 2,036


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ACUTE RESPIRATORY FAILURE  SMART 2001


Minerva Anestesiologica 2001 April;67(4):198-95

lingua: Italiano

Fisiopatologia dell’insufficienza respiratoria acuta nella BPCO e nell’asma

Mergoni M., Rossi A. *

Azienda Ospedaliera di Parma I Servizio di Anestesia e Rianimazione
*Azienda Ospedaliera di Bergamo Unità Operativa di Pneumologia


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L’asma e le patologie polmonari ostruttive croniche (BPCO) causano un’ostruzione funzionale delle vie aeree, caratterizzata da un aumento delle resistenze inspiratorie ed espiratorie. L’aumento delle resistenze espiratorie provoca la riduzione del flusso espiratorio. L’analisi delle curve flusso-volume dimostra che, con la progressione della patologia, il flusso generato durante un’espirazione normale si avvicina molto al flusso generato durante un’espirazione massimale forzata. In questa condizione, in cui la riserva di flusso espiratorio è scarsa o nulla, per incrementare il flusso espiratorio occorrono volumi correnti più elevati e di conseguenza, inevitabilmente, si verifica un’iperinflazione. L’iperinflazione, che rappresenta una delle caratteristiche principali nella fisiopatologia delle BPCO, è dovuta a due meccanismi: diminuzione del ritorno elastico del polmone (iperinflazione statica) ed interruzione dell’espirazione prima del raggiungimento del volume di FRC, a causa della riduzione del flusso espiratorio (iperinflazione dinamica). In condizioni di iperinflazione dinamica, a fine espirazione negli alveoli rimane una pressione positiva residua, chiamata pressione positiva di fine espirazione intrinseca (PEEPi). L’iperinflazione provoca diverse conseguenze: 1) meccanica respiratoria: a volumi polmonari prossimi alla capacità polmonare totale, la compliance polmonare è fisiologicamente ridotta, ed il lavoro elastico necessario per generare lo stesso volume inspiratorio è, quindi, aumentato; 2) muscoli respiratori: le proprietà contrattili del diaframma si deteriorano quanto più il volume polmonare aumentato tende ad appiattire la cupola diaframmatica, l’inspirazione viene effettuata principalmente dai muscoli inspiratori e l’espirazione diviene attiva; 3) circolo: le resistenze vascolari polmonari aumentano a causa della compressione esercitata dall’iperinflazione sui vasi alveolari e della vasocostrizione ipossica; il postcarico ventricolare destro aumenta ed il cuore destro va incontro ad ipertrofia e dilatazione; il postcarico ventricolare sinistro può aumentare a causa dell’aumento della presssione intrapleurica, che si traduce in un aumento della pressione transmurale che deve essere vinta dalla contrazione ventricolare. Il supporto ventilatorio nei pazienti BPCO ha lo scopo di diminuire il lavoro respiratorio e di migliorare gli scambi gassosi senza aumentare l’iperinflazione: nella ventilazione assistita questo obbiettivo viene perseguito applicando una pressione positiva durante l’inspirazione ed alla fine dell’espirazione; il livello di PEEP dovrebbe corrispondere alla PEEPi. Nella ventilazione meccanica in pazienti sedati e curarizzati, l’iperinflazione dovrebbe essere limitata diminuendo la ventilazione minuto ed aumentando il tempo espiratorio, optando, eventualmente, per una ipercapnia controllata.

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