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MINERVA ANESTESIOLOGICA

Rivista di Anestesia, Rianimazione, Terapia Antalgica e Terapia Intensiva


Official Journal of the Italian Society of Anesthesiology, Analgesia, Resuscitation and Intensive Care
Indexed/Abstracted in: Current Contents/Clinical Medicine, EMBASE, PubMed/MEDLINE, Science Citation Index Expanded (SciSearch), Scopus
Impact Factor 2,036


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ARTICOLI ORIGINALI  ANESTESIA


Minerva Anestesiologica 2000 July-August;66(7-8):523-30

lingua: Inglese

Meccanismi di adattamento della cellula cardiaca umana alla ipossia acuta, ischemia e riperfusione.

Corbucci G. G.

From the Institute of Anaesthesia and Intensive Care University of Cagliari


FULL TEXT  


Obiettivo. A seguito precedenti esperienze di ricerca in tema di risposta della cellula muscolare cardiaca e scheletrica umana alla ipossia, ischemia e riperfusione, questo studio si è proposto di valutare aspetti peculiari dello stress e/o danno ossidativo mitocondriale e del meccanismo di citoprotezione proprio dalla cellula miocardica inteso come adattamento morfo-funzionale al deficit di ossigeno biodisponibile.
Metodi. La ricerca è stata condotta su campioni di tessuto cardiaco ventricolare prelevati da 30 pazienti coronaropatici sottoposti ad intervento cardiochirurgico di bypass aorto-coronarico multiplo. Sui frustoli tessutali prelevati prima del clampaggio aortico e dopo circa 60 minuti di clampaggio così come dopo 30 minuti dal declampaggio sono stati esaminati i livelli di attività ossidativa di specifici enzimi della catena respiratoria mitocondriale unitamente alla produzione di elementi citoprotettivi costituiti da Heat Shock Proteins (HSP) 70, 72 e 32 e relativi fattori trascrizionali genici c-jun e c-fos. Lo studio ha inoltre preso in esame elementi valutativi della patologia ossiradicalica rappresentati dai livelli ematici di malodialdeide (MDA) ed infine, in un numero limitato di pazienti, sono stati analizzati i valori di ossido nitrico prodotto dalla noxa ischemica e dalla successiva riperfusione (studio preliminare).
Risultati. I risultati attestano una significativa diminuzione della attività enzimatica della cit. c ossidasi e succinato cit. c reduttasi dopo 60 minuti di ischemia la quale provoca un aumento della MDA e produzione di HSP70 e 72 con attivazione di c-fos, mentre, rispetto ai valori basali di normossia, non si rileva attivazione di HSP32 e di c-jun. La riperfusione tessutale implica un notevole ulteriore aumento dei livelli di MDA permanendo costante la generazione di HSP70 e 72 in un quadro di attività enzimatica mitocondriale simile a quello notato dopo ischemia continua. La somma dei dati ottenuti presume quindi non tanto un danno morfo-funzionale cellulare, quanto un processo di adattamento biomolecolare e biochimico della cellula miocardica umana alla ischemia. L’evento lesivo sembra invece manifestarsi dopo riperfusione rapida, la quale attiva processi perossidativi da neo-generazione di ossiradicali prodotti dallo squilibrio chimico-fisico tra ridotta capacità enzimatica mitocondriale e repentina ed elevata disponibilità di O2 dovuta alla reossigenazione tessutale. I dati relativi al metabolismo dell’ossido nitrico ottenuti sul medesimo tessuto cardiaco, se pure incompleti e preliminari, propongono un peculiare ruolo di questo gas non solo a livello endoteliale, quanto e soprattutto a carico degli enzimi della catena respiratoria mitocondriale il cui adattamento alla ischemia potrebbe essere appunto modulato e mediato dalla produzione endogena di ossido nitrico.
Conclusioni. Quanto riferito e valutato elucida in sintesi peculiari meccanismi di adattamento e/o antagonizzazione cellulare del danno ossidativo da ischemia acuta da un lato e specifiche dinamiche patogenetiche attivate dalla riperfusione rapida e massiva dall’altro. Se si considera poi che il tutto appare proposto dalla cellula cardiaca umana si evidenzia l’opportunità di una attenta analisi delle suddette dinamiche in termini di loro implicazioni cliniche e terapeutiche al fine di concretizzare una più mirata ed efficace gestione del paziente critico.

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