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MINERVA ANESTESIOLOGICA

Rivista di Anestesia, Rianimazione, Terapia Antalgica e Terapia Intensiva


Official Journal of the Italian Society of Anesthesiology, Analgesia, Resuscitation and Intensive Care
Indexed/Abstracted in: Current Contents/Clinical Medicine, EMBASE, PubMed/MEDLINE, Science Citation Index Expanded (SciSearch), Scopus
Impact Factor 2,623


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SEZIONE IV
MONITORAGGIO, NEURORIANIMAZIONE, TERAPIA DEL VASOSPASMO, OMEOSTASI SISTEMICA  ATTI DELLA VIDEOCONFERENZA - 5 ottobre 1996
EMORRAGIA SUBARACNOIDEA: UN APPROCCIO PLURISPECIALISTICO - II
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Minerva Anestesiologica 1998 May;64(5):221-4

Copyright © 1998 EDIZIONI MINERVA MEDICA

lingua: Italiano

Terapia farmacologica dell’emorragia subaracnoidea

Pagni C. A., Cossandi C., Fontanella M., Griva F., Zullo N.

Università degli Studi - Torino, Clinica Neurochirurgica, Dipartimento di Neuroscienze


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Il trattamento medico dell’emorragia subaracnoidea da aneurisma ha vari scopi: evitare il risanguinamento, inibire il vasospasmo e i danni da agenti ossidanti, e migliorare le condizioni generali del paziente. L’uso degli antifibrinolitici per alcuni ha dimostrato un effetto nel ridurre il rischio di risanguinamento, pur aumentando l’incidenza di ischemie ed idrocefalo. Nel nostro Centro viene utilizzata la combinazione nimodipina-cloricromene ed emodiluizione per la prevenzione del vasospasmo. Riportiamo le conclusioni riguardo uno studio di 216 pazienti operati entro le 48 ore dall’ESA, nei gradi I-II-III di Hunt-Hess. Si è avuto l’8% di ischemie postspasmo alla TAC, senza deficit neurologici, aumento della velocità al Doppler transcranico solo nel 23% dei casi. Il cloricromene viene utilizzato solo dopo occlusione dell’aneurisma. Presenta diversi meccanismi d’azione. È un inibitore dell’attivazione ed aggregazione piastrinica, dell’attività cicloossigenasica e di quella lipoossigenasica, con conseguente riduzione della concentrazione di trombossani. È possibile, ma non dimostrata l’inibizione della fosfolipasi A2. Vi sarebbe importante interferenza con la via dei fosfatidilinositoli e conseguentemente con la proteinkinasi C. Riduce lo spostamento della bilancia emostatica- trombotica verso l’attivazione, l’adesione e l’attivazione leucocitaria all’endotelio, con conseguente riduzione del rilascio di agenti ossidanti e citochine amplificanti l’infiammazione. L’endotelio meno danneggiato continuerebbe a rilasciare agenti vasodilatanti come l’NO.

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