Ricerca avanzata

Home > Riviste > Minerva Gastroenterologica e Dietologica > Fascicoli precedenti > Minerva Gastroenterologica e Dietologica 2013 Settembre;59(3) > Minerva Gastroenterologica e Dietologica 2013 Settembre;59(3):241-59

FASCICOLI E ARTICOLI   I PIÙ LETTI   eTOC

ULTIMO FASCICOLOMINERVA GASTROENTEROLOGICA E DIETOLOGICA

Rivista di Gastroenterologia, Nutrizione e Dietetica

Indexed/Abstracted in: CAB, EMBASE, PubMed/MEDLINE, Scopus, Emerging Sources Citation Index

Periodicità: Trimestrale

ISSN 1121-421X

Online ISSN 1827-1642

 

Minerva Gastroenterologica e Dietologica 2013 Settembre;59(3):241-59

MALATTIE INFIAMMATORIE INTESTINALI: UN AGGIORNAMENTO 

Le malattie infiammatorie intestinali: una disfunzione delle interazioni cervello-intestino?

Bonaz B. 1, 2

1 Hepatogastroenterology University Clinic, CHU de Grenoble, BP217, 38043 Grenoble, France;
2 Neuro-Digestives Stress Interactions, Grenoble Institut des Neurosciences (GIN) INSERM U836-UJF-CEA-CHU Research Center CHU de Grenoble, Grenoble, France

L’intestino ha la capacità di funzionare come un organo autonomo. Tuttavia, in condizioni normali, l’intestino e il sistema nervoso centrale comunicano tra loro attraverso il sistema nervoso autonomo (SNA), rappresentato dal sistema nervoso simpatico (cioè i nervi splancnici) e il parasimpatico (cioè il nervo vago e i nervi pelvici parasimpatici sacrali). Il cervello è in grado di integrare gli input provenienti dal tratto digestivo all’interno di una rete autonoma centrale, organizzata intorno all’ipotalamo, al sistema limbico e alla corteccia cerebrale e in cambio di modificare l’SNA e l’asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA). Un funzionamento anomalo di queste interazioni cervello-intestino è stato descritto nella sindrome dell’intestino irritabile (IBS), considerata classicamente come un modello bio-psicosociale in cui lo stress svolge un ruolo valorizzante. Le malattie infiammatorie croniche intestinali (IBD) derivano da una risposta infiammatoria inadeguata ai microbi intestinali in soggetti geneticamente sensibili. In questo articolo esaminiamo le attuali conoscenze sul possibile coinvolgimento di una disfunzione delle interazioni cervello-intestino nella patogenesi delle IBD, rappresentata da una disfunzione del sistema nervoso autonomo, un’anomalia dell’asse HPA e del percorso anti-infiammatorio colinergico, un effetto deleterio dello stress e della depressione, nonché un accoppiamento anormale del complesso corteccia prefrontale-amigdala e un rapporto anomalo tra il microbiota e il cervello come fattori pro-infiammatori. Gli approcci terapeutici che mirano a ripristinare un equilibrio di queste interazioni cervello-intestino rivestono un interesse particolare.

lingua: Inglese


FULL TEXT  ESTRATTI

inizio pagina