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MINERVA GASTROENTEROLOGICA E DIETOLOGICA

Rivista di Gastroenterologia, Nutrizione e Dietetica


Indexed/Abstracted in: CAB, EMBASE, PubMed/MEDLINE, Scopus, Emerging Sources Citation Index


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  AN UPDATE ON HEPATITIS C VIRUS INFECTION


Minerva Gastroenterologica e Dietologica 2006 Giugno;52(2):135-43

lingua: Inglese

Non-alcoholic fatty liver disease and hepatitis C infection

Bondini S., Younossi Z. M.

Center for Liver Diseases, Inova Fairfax Hospital Falls Church, Virginia, USA


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Nei Paesi Occidentali, la steatosi epatica non alcolica attualmente viene considerata una delle cause più importanti di epatopatia cronica e rappresenta la manifestazione epatica di una sindrome metabolica. La sua prevalenza è aumentata con l’aumento globale dell’obesità e del diabete mellito di tipo 2. Il marcatore fisiopatologico della statosi epatica non alcolica è rappresentato dall’insulinoresistenza, associata a mediatori dello stress ossidativo e alle citochine infiammatorie. Sebbene la semplice statosi di per se stessa sia generalmente benigna, i pazienti con steatoepatite istologicamente provata possono progredire verso la cirrosi.
Il virus dell’epatite C (HCV) è un’altra causa comune di epatopatia che potenzialmente può progredire verso la cirrosi. La steatosi è presente in quasi il 50% dei pazienti con infezione da HCV. La steatosi epatica, inserita nel quadro di un’altra patologia del fegato (quale l’HCV) è associata alla progressione della malattia epatica. In particolare, è stata osservata una fibrosi significativa nei pazienti con infezione da HCV le cui biopsie epatiche mostrano una steatosi significativa o una steatosi epatica non alcolica concomitante.
Questo articolo rivede i fattori dell’ospite e quelli virali potenzialmente coinvolti nell’interazione tra la steatosi epatica non alcolica e l’infezione da HCV. Essi comprendono i mediatori della sindrome metabolica, quali le adipochine, le citochine infiammatorie, i fattori associati allo stress ossidativo, i prodotti della lipoperossidazione e, ancora, l’apoptosi e l’attivazione delle cellule epatiche stellate con conseguente deposizione di matrice extracellulare. Oltre ai mediatori della sindrome metabolica (fattori dell’ospite), la steatosi epatica può essere influenzata dai fattori virali. Il più importante fra questi è il genotipo 3 di HCV, che è stato associato in modo indipendente con la steatosi epatica. Infine, la steatosi epatica non alcolica concomitante e il grasso viscerale sono associati ad una diminuita risposta alla terapia antivirale nei pazienti con genotipo HCV diverso da 3.
Inoltre, la clearance virale è associata con la risoluzione della steatosi epatica nei pazienti con HCV genotipo 3 ma non nel caso di altri genotipi virali. In questi genotipi, la steatosi epatica e il suo impatto sulla risposta alla terapia sono correlati alla sindrome metabolica. Di conseguenza, la gestione dell’obesità e della sindrome metabolica nei pazienti con epatite cronica C può essere importante per ridurre il rischio di progressione, così come per migliorare l’efficacia della terapia antivirale.

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