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GIORNALE ITALIANO DI DERMATOLOGIA E VENEREOLOGIA

Rivista di Dermatologia e Malattie Sessualmente Trasmesse


Official Journal of the Italian Society of Dermatology and Sexually Transmitted Diseases
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Giornale Italiano di Dermatologia e Venereologia 2007 June;142(3):229-42

Copyright © 2007 EDIZIONI MINERVA MEDICA

lingua: Inglese

Immunopatogenesi della psoriasi: stato dell’arte

Teunissen M. B. M., Piskin G., Res P. C. J. M., De Groot M., Picavet D. I., De Rie M. A., Bos J. D.

Department of Dermatology Academic Medical Center University of Amsterdam, Amsterdam, The Netherlands


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Nel corso di questi ultimi anni si sono avuti progressi considerevoli circa la comprensione della patogenesi della psoriasi e nuovi aspetti reclamano attenzione, suggerendo di modificare il concetto classico che la psoriasi sia una patologia associata principalmente alle cellule T-helper di tipo 1 (Th1), con un ruolo fondamentale giocato dal γ-interferone. Sulla base delle conoscenze attuali l’infiammazione cutanea psoriasica può iniziare come iper-reazione locale dell’immunità innata, in particolare attraverso l’azione delle cellule dendritiche plasmacitoidi che sono in grado di secernere grandi quantità di γ-interferone, così come dei linfociti T natural killer, che secernono anch’essi lo stesso tipo di interferone. Questa risposta esagerata induce il reclutamento di un grande numero di cellule mieolidi dendritiche CD11c+, che sono le principali produttrici di TNF-α, IL-12, IL-23. Queste citochine stimolano le cellule Th1 co-infiltranti e le cosiddette cellule Th17, un nuovo tipo di cellule T-helper con potente proprietà pro-infiammatoria e che producono tipicamente IL-17 e IL-22 in risposta alla stimolazione da parte di IL-23. Le citochine della sottofamiglia IL-20 (IL-19, IL-20, IL-22, IL-24) derivate dai leucociti infiltrati provocano innanzitutto l’iperplasia psoriasiforme, mentre IL-17 e il γ-interferone promuovono la produzione di citochine pro-infiammatorie nei cheratinociti. L’iperattivazione reciproca a diversi livelli a livello locale tra i leucociti eccessivamente infiltranti e i cheratinociti, in combinazione con un meccanismo deficitario di regolazione negativa a seguito del peggiorata funzione regolatoria delle cellule T, può esitare nello sviluppo di placche psoriasiche croniche nei soggetti geneticamente predisposti. Il TNF-α e l’IL-12 e/o l’IL-23 sono fattori chiave nella complessa cascata citochimica, come dimostrato dalla notevole efficacia della terapia con anti-TNF-α e anti-IL-12/IL-23p40, rispettivamente. I nuovi tipi cellulari scoperti e le nuove citochine, con i loro recettori, offrono nuovi bersagli potenziali per l’intervento terapeutico con antagonisti appositamente creati.

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