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GIORNALE ITALIANO DI DERMATOLOGIA E VENEREOLOGIA

Rivista di Dermatologia e Malattie Sessualmente Trasmesse


Official Journal of the Italian Society of Dermatology and Sexually Transmitted Diseases
Indexed/Abstracted in: EMBASE, PubMed/MEDLINE, Science Citation Index Expanded (SciSearch), Scopus
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REVIEW  


Giornale Italiano di Dermatologia e Venereologia 2006 October;141(5):471-4

lingua: Inglese

Patogenesi delle cheratosi attiniche

Nino M., Santoianni P.

Unit of Dermatology Department of Systemic Pathology Federico II University, Naples, Italy


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Dati sperimentali, epidemiologici e clinici negli ultimi anni hanno messo in evidenza l’importanza anche dell’ultravioletto più lungo nella genesi delle cheratosi attiniche. La maggior parte delle lesioni UV-indotte sono riparate, ma possono risultare mutazioni e una cascata di alterazioni immunologiche che modificano la sorveglianza verso elementi cancerogenetici UV indotti. Le funzioni di protezione sono assunte da geni oncosoppressori (p53 e altri) e l’ultravioletto modifica l’espressione di alcune molecole (ligando CD05,TRIAL e recettori TRIAL) che preservano l’integrità cellulare e ne prevengono la trasformazione. Numerosi efficienti sistemi di fotoprotezione endogena attivati dalla radiazione divengono tuttavia insufficienti dopo intensa e prolungata irradiazione ultravioletta. Le cheratosi solari possono trasformarsi in epiteliomi. La trasformazione avviene in seguito agli effetti cumulativi dell’irradiazione solare. La progressione delle cheratosi solari a carcinoma è in correlazione con la delezione della regione 9 p21 che codifica per il tumor suppressor p 16 (INK4a). Un evento precoce della progressione dello stato displastico di cheratosi attiniche verso carcinoma è l’espressione di una metalloproteinasi (MMP-1). Il danno del DNA indotto da UV solare attiva, oltre ad altri sistemi riparativi, anche il sistema MSH2. Da recenti ricerche risulta che il rapporto feomelanine/eumelanine può costituire parametro indice di rischio per danno cutaneo.

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