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CHIRURGIA

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Chirurgia 2012 Febbraio;25(1):11-9

lingua: Inglese

La protezione miocardica tardiva mediante precondizionamento ischemico degli arti non invasivo inibisce l’apoptosi dei cardiomiociti e il sistema fibrinolitico

Li S.-J. 1, 2, Wu Y.-N. 1, Kang Y. 1, Yin Y.-Q. 1, Gao W.-Z. 1, Liu Y.-X. 1, Lou J.-S. 1

1 Department of Pharmacology, Tianjin Medical University, Tianjin, China;
2 Pharmaceutical Preparation Section, Tianjin First Center Hospital, Tianjin, China


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Obiettivo. La nostra precedente ricerca ha mostrato che l’ischemia transitoria degli arti può indurre un precondizionamento remoto tardivo che protegge il miocardio da ischemia/riperfusione (I/R). Nel presente studio abbiamo esaminato più a fondo se il precondizionamento tardivo mediante ischemia non invasiva degli arti (NLIP) potesse offrire effetti cardioprotettivi contro le lesioni da I/R del miocardio.
Metodi. Sessanta ratti Wistar di sesso maschile, con peso di 240-260 g sono stati assegnati in maniera casuale nei seguenti tre gruppi: I/R, precondizionamento ischemico cardiaco (CIP) e NLIP. La dimensione dell’area infartuata, l’apoptosi miocardica in seguito a I/R prolungata e i livelli dei geni di controllo Bcl-2 e Bax sono stati determinati al termine dell’esperimento. L’attività dei fattori fibrinolitici, della troponina cardiaca I (cTnI) e della superossido dismutasi (SOD) sono stati misurati prima e dopo l’ischemia e dopo la riperfusione.
Risultati. La dimensione dell’area miocardica infartuata era ridotta in maniera significativa nei gruppi CIP e NLIP rispetto al gruppo I/R (P<0,01). Il pretrattamento con CIP e NLIP ha ridotto in maniera significativa il numero di cellule apoptotiche (P<0,05), aumentando il rapporto Bcl-2/Bax (P<0,05). Rispetto al gruppo I/R, CIP e NLIP hanno ostacolato la riduzione nell’attività t-PA (P<0,05) e l’aumento nell’attività PAI-1 (P<0,05), oltre alla riduzione nell’attività cTnI (P<0,01) e l’aumento nell’attività SOD (P<0,05) dopo la riperfusione.
Conclusioni. Il precondizionamento remoto indotto da NLIP fornisce una cardioprotezione tardiva contro la lesione I/R del miocardio.

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