Home > Riviste > Acta Phlebologica > Fascicoli precedenti > Acta Phlebologica 2006 August;7(2) > Acta Phlebologica 2006 August;7(2):39-44

ULTIMO FASCICOLO
 

ARTICLE TOOLS

Estratti

ACTA PHLEBOLOGICA

Rivista sulle Malattie delle Vene e dei Linfatici


Official Journal of the Italian College of Phlebology
Indexed/Abstracted in: EMBASE, Scopus, Emerging Sources Citation Index


eTOC

 

NUOVE PROPOSTE  


Acta Phlebologica 2006 August;7(2):39-44

lingua: Inglese

Meccanismo di malattia: la catena infiammatoria nei disturbi venosi cronici e screening genetico per la prevenzione delle ulcere trofiche della gamba

Lanzara S., Catozzi L., De Palma M., Federici F., Palazzo A., Tacconi G., Gianesini S., Singh A. V., Zamboni P.

Department of Surgery Vascular Diseases Center University of Ferrara, Ferrara, Italy


PDF  


La catena infiammatoria che segue all’ostruzione del deflusso/reflusso venoso e al conseguente sovraccarico microcircolatorio può attualmente considerarsi praticamente decifrata.
Il drenaggio tessutale diviene insuffciente a causa dell’ipertensione venosa che influenza la pressione trans-murale (transmural pressure, TMP). L’aumento della TMP determina l’espressione delle molecole di adesione sulle cellule endoteliali, promuove lo stravaso degli eritrociti e i depositi dermici di emosiderina o di ferro rilasciato dai fagociti.
Il ferro gioca un ruolo nella patogenesi delle ulcere trofiche della gamba: il sovraccarico locale di ferro può generare radicali liberi o attivare un’iperattività proteolitica delle metalloproteinasi (MMP) o anche regolare in senso negativo gli inibitori tessutali delle MMP. Questi effetti negativi sono particolarmente evidenti nei portatori delle mutazioni comuni del gene HFE quali la C282Y e la H63D, dal momento che i depositi di ferro intracellulari dei macrofagi mutati hanno meno stabilità rispetto a quelli del ceppo originale, inducendo un significativo stress ossidativo.
È stato provato che queste mutazioni aumentano il rischio di ulcere e fanno avanzare l’età di comparsa di queste, rispettivamente. La catena infiammatoria ferro-dipendente nella patologia venosa cronica apre la strada a una nuova strategia terapeutica che comprende l’induzione deliberata di deficit di ferro quale modalità di trattamento per le ulcere trofiche della gamba che non guariscono e/o recidivanti. Inoltre, per quanto riguarda i pazienti con ulcere, i portatori di mutazione nel gene HFE quando sono colpiti da patologia venosa cronica dovrebbero sottoporsi a screening genetico seguito da un programma di prevenzione per le ulcere trofiche della gamba.

inizio pagina

Publication History

Per citare questo articolo

Corresponding author e-mail