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ACTA PHLEBOLOGICA

Rivista sulle Malattie delle Vene e dei Linfatici


Official Journal of the Italian College of Phlebology
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Acta Phlebologica 2001 Dicembre;2(2-4):63-6

lingua: Inglese

Can the effects of estroprogestinic and hormone replacement therapy on hemostasis really increase the risk of venous thromboembolism?

Marchitelli E. 1, Lorido L. 2, Pepe R. 1, Monetti D. 1, Gloria R. 1, Semprini M. 1

1 U.O.C. di Angiologia, Ospedale S. Eugenio, Roma;
2 Scuola di Specializzazione in Ginecologia ed Ostetricia, Università degli Studi «Tor Vergata», Roma


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Ancora oggi manca una chiara spiegazione biologica del perchè i contraccettivi orali aumentano il rischio di tromboembolismo venoso (VTE). Per molti anni gli estrogeni con la loro attività pro-coagulante sono stati considerati gli unici responsabili: la riduzione del dosaggio apparve quindi la misura più idonea ad abbassare le percentuali di rischio. In realtà, le esperienze successive ed ampi studi epidemiologici dimostrarono che il rischio relativo (RR) per VTE rimaneva attestato attorno al 3,8-4 e che anche i progestinici avevano un ruolo importante. Fu soprattutto messo in evidenza che i contraccettivi contenenti desogestrel o gestodene (cosiddetti di terza generazione) avevano un RR per tromboembolismo venoso doppio rispetto ai prodotti contenenti levonorgestrel (cosiddetti di seconda generazione), pur in presenza di analoghe e non rilevanti modificazioni dei parametri coagulativi. Solo recentemente si è evidenziato che l’uso di estro-progestinici di questo tipo induce un aumento della resistenza alla Prot. C di tipo acquisito; analogamente a quanto si verifica nei soggetti con APC resistence da mutazione congenita del fattore V Leiden ciò potrebbe costituire un importante fattore di rischio per malattia tromboembolica venosa.
Condizione di aumentato rischio tromboembolico venoso sono presenti anche nelle donne in menopausa che assumono terapia ormonale sostitutiva, nonostante il più basso dosaggio di estrogeni; l’età più avanzata e la maggiore probabilità di fattori di rischio aggiuntivi ne sarebbero responsabili, mentre il tipo e la durata del trattamento risultano ininfluenti. L’uso di ormoni per via trans-dermica, non influenzando la sintesi epatica di PAI-1 e quindi la fibrinolisi, non ridurrebbe la percentuale di rischio. Mancano ancora peraltro ampi studi controllati sull’argomento.
È quindi ormai acquisito che l’uso di estroprogestinici aumenta il rischio di VTE e che tale rischio è leggermente più alto con prodotti contenenti desogestrel o gestodene. Del tutto recentemente ciò è stato comunicato dal Ministero della Salute alla classe medica italiana su indicazioni del Comitato Europeo per le Specialità Medicinali (CPMP), sottolineando però che le percentuali di rischio per VTE restano basse (la stima più attendibile di RR è compresa tra 1,5 e 2) e che globalmente il rapporto rischio/beneficio resta favorevole con tutti i COC disponibili. Va comunque notato che, nonostante la bassa incidenza, i contraccettivi orali sono una delle più importanti cause di VTE nelle giovani donne.
L’uso di terapia sostitutiva ormonale (HRT) può indurre un aumento del RR per VTE, nonostante il basso dosaggio di estrogeni, perché l’età rappresenta, assieme al fumo, uno dei più importanti fattori di rischio. Va comunque considerato che l’HRT, aumentando il potenziale fibrinolitico (anche attraverso l’influenza sulla produzione del PAI-1), compensa in parte l’attivazione della coagulazione indotta dagli estrogeni. E inoltre, il benefico effetto sulla preservazione della massa ossea e sugli eventi cardio-vascolari deve indurre ad una larga prescrizione, sia pure oculata e con accurata valutazione dei rischi aggiuntivi.
Il punto chiave in ogni tipo di terapia ormonale estro-progestinica è la presenza di misconosciuti fattori trombofilici congeniti che spiegherebbero la non trascurabile incidenza e l’insorgenza precoce di eventi tromboembolici in donne senza altri fattori di rischio. L’opportunità di uno screening in tal senso è tuttora oggetto di discussione.

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